急性心力衰竭我国急诊办理攻略(2022)

  心力衰竭(heart failure,HF 简称心衰)是因为心脏结构和 / 或功用反常导致心室充盈和 / 或射血才干受损的一组临床归纳征,其病理生理学特征为肺淤血和 / 或体循环淤血、伴或不伴有安排器官低灌注,首要临床体现为呼吸困难、乏力(活动耐量受限)和 / 或液体潴留(外周水肿),以及血浆利钠肽水平升高 [1-4]。心衰是大部分心血管疾病展开的终究阶段,其发病率高,现在我国≥ 35 岁人群心衰的患病率为 1.3%(女人 1.2%,男性 1.4%),估量有心衰患者 890 万 [5]。

  急性心力衰竭(acute heart failure,AHF)是指继发于心脏功用反常而敏捷发生或恶化的症状和体征,并伴有血浆利钠肽水平的升高 [2-4],临床上可以体现为新发的AHF(左心或右心衰竭)以及急性失代偿心力衰竭(acute decompensated heart failure,ADHF),其间 ADHF 多见,约占 70%[6]。与 ADHF 比较,新发的 AHF 有更高的院内病死率,但出院后病死率和再住院率较低 [7-8]。急性右心衰竭虽较少见,但近年有添加的趋势。

  AHF 是常见急重症,须快速确诊点评和紧迫救治。《我国急性心力衰竭急诊临床实践攻略(2017)》的发布关于辅导急诊医师科学化、规范化的 AHF 点评、确诊与医治发挥了重要作用。跟着急诊医学专业学术理论与技能的不断进步,以及心衰确诊、点评和医治已是急诊“全程化”办理的重要工作,原“攻略”有更新之必要。我国医疗保健国际交流促进会急诊医学分会协同中华医学会急诊医学分会、我国医师协会急诊医师分会、解放军急救医学专业委员会等安排相关专家树立《急性心力衰竭我国急诊办理攻略(2022)》辅导组、编撰组、审定组,在充沛遵从“我国拟定 / 修订临床医治攻略的辅导准则(2022 版)”[9]的根底上,经重复评论和函审修正,构成具有我国特征的新版 AHF 急诊办理攻略。

  本攻略沿袭欧洲心脏协会(ESC)临床实践攻略委员会的方针,标明了确诊与点评、药物和各种医治办法的运用引荐类别与依据水平 [3]。引荐类别:I类为已证明和(或) 一起以为有利和有用 ;II类为作用的依据尚不一起或存在争议,其间相关依据倾向于有用的为II a 类,尚不充沛的 为II b 类 ;III类为已证明或许一起以为无用或许无效,甚 至或许有害。依据水平:依据来自多项随机对照临床实验 或许多项荟萃剖析为 A 级,依据来自单项随机对照临床试 验或非随机研讨为 B 级,依据来自小型研讨或专家一致为C 级。

  心衰的常见病因包含心肌损害(如心肌梗死、心肌炎、心肌病等)、心瓣膜病变(狭隘和 / 或关闭不全)、容量或阻力负荷过重(如高血压、肺动脉高压等)、机械性梗阻(严峻自动脉狭隘、左房粘液瘤、心包压塞等)等,其间新发 急性左心衰竭最常见的病因包含由急性心肌缺血、机体严峻感染和急性中毒等所构成的的急性心肌细胞损害或坏死,以及急性心瓣膜功用不全和急性心包压塞 ;ADHF 大多是由一个或多个诱因所构成的,例如感染、严峻心律失常、未操控的高血压、心衰患者不恰当地调整或停用药物(医治依从性差)、以及静脉输入液体(特别是含钠液体)过多过快等。

  依据 AHF 的病因与诱因在许多临床状况下难以截然区别,且临床办理含义平等重要,本文兼并表述。常见病因和诱因见表 1。

  AHF 临床体现以肺淤血 / 肺水肿、体循环淤血、以及低心排血量和安排器官低灌注为特征,严峻者并发急性呼吸衰竭、心源性休克。

  ①肺淤血 / 肺水肿的症状和体征 :安坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、咳嗽并咯血痰或粉红色泡沫痰、发绀、肺 部湿啰音伴或不伴哮鸣音、P2 亢进、S3 和 / 或 S4 奔马律。

  ②体循环淤血的症状和体征 :颈静脉充盈或怒张、外 周水肿(双侧)、肝淤血(肿大伴压痛)、肝 - 颈静脉回流征、 胃肠淤血(腹胀、纳差)、胸腔或腹腔积液。

  ③低心排血量与安排器官低灌注的体现 :低血压(收 缩压 90 mmHg)、四肢皮肤湿冷、少尿 [ 尿量 0.5 mL/(kg · h)]、认识含糊、头晕、血乳酸升高、肝功用反常、血 肌酐水平添加≥ 1 倍或肾小球滤过率下降 50%。需留意, 低灌注常伴有低血压,但不同等于低血压。

  ④心源性休克(cardiogenic shock):是指因心脏功用妨碍导致心排血量显着削减而引起安排器官严峻灌注缺少的临床归纳征,常见于急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)、暴发性心肌炎等,也或许是发展的ADHF,首要体现为 :没有低血容量存在的状况下,缩短压 90 mmHg 持续 30 min、或需求血管缩短药才干保持缩短压 90 mmHg ;存在肺淤血或左室充盈压升高(肺毛细血管楔压≥ 18 mmHg),心脏指数显着下降 [CI ≤ 2.2 L/(min · m2)] ;一起伴有至少一个安排器官低灌注的体现,如认识改动、皮肤湿冷、少尿、血乳酸升高级。

  ⑤呼吸衰竭 :是因为心力衰竭、肺淤血或肺水肿所导致的严峻呼吸功用妨碍,引起动脉血氧分压(PaO2)下降, 规范大气压下静息呼吸空气时 PaO2 60 mmHg,伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高( 50 mmHg) 而呈现一系列病理生理紊乱的临床归纳征。

  ADHF发生在既往有明晰心衰病史的患者,常呈渐进性起病,体现原有肺淤血、体循环淤血甚或安排器官低灌注的恶化或加剧 ;新发的急性左心衰竭首要体现急性肺淤血、乃至肺水肿,伴或不伴有安排器官低灌注 ;急性右心衰竭首要体现低心排血量与安排器官低灌注、以及体循环淤血。

  不论是院前阶段、仍是直接入急诊的疑似AHF患者,初次医疗触摸(first medical contact, FMC)时的首要办法都是紧迫点评循环、呼吸(包含气道)和认识状况,并给予必要的支撑医治。

  ①完善心电图,检测血浆利钠肽和心肌肌钙蛋白 I/T,无创监测脉息血氧饱和度(SpO2)、血压、呼吸频率及接连 心电监测等。

  ②若SpO290%,应及时给予惯例氧疗如鼻导管或面罩吸氧,关于呼吸困难显着的患者除非忌讳证可尽早运用无创正压通气医治[11-13]、或经鼻高流量湿化氧疗,必要时可考虑气管插管行有创通气支撑。

  ③树立静脉通路,若需求运用升压药物,可首选去甲肾上腺素,也可酌情运用多巴胺、间羟胺,保持循环根本安稳;亦或依据患者高血压和/或淤血程度决议血管扩张剂、利尿剂的运用。

  ④尽快转诊至邻近有齐备急诊科、心内科和 / 或重症 监护医看病房(intensive care units, ICU)的大中型医院或 区域医疗中心。

  院前和急诊科关于 AHF 患者的初始点评和紧迫处理流程充沛体现急诊特有的“救命 - 看病”思想与临床实践,如图 1。

  AHF的开端确诊(疑诊)大多是以呼吸困难为杰出临床体现开端的。早点评、早确诊、早医治可以显着改进预后。

  AHF的确诊应具有3个要素 :AHF的病因或诱因、新发生或恶化的心衰症状和体征、血浆利钠肽水平升高(确诊的界值)。AHF并发的呼吸衰竭与心源性休克的确诊规范见上2.1。

  新发AMI或病毒性心肌炎等心脏病变,既往根底心 脏病和/或心衰史、有前述诱因,以夜间阵发性呼吸困难、 安坐呼吸为首要症状,若咯出粉红色泡沫痰伴两肺湿啰音, 根本可明晰急性心源性肺水肿。S3和/或S4奔马律是心衰 较为特异的体征。

  利钠肽还有助于心力衰竭严峻程度和预后的点评[17]。患者的BNP或NT-proBNP显着增高,提示心衰病况较重, 其短期与长时刻逝世风险均较高[16,20]。动态调查血浆利钠肽 改动关于辅导医治也有必定帮忙,或许益于下降心衰患者 的病死率[21]和再住院风险[22]。

  年纪、性别和体重指数是影响利钠肽的首要生理要素 ; 许多病理状况如缺血性卒中、肾功用不全、肝硬化伴腹水、 肺血栓栓塞症、甲状腺疾病、营养不良或低白蛋白血症、 严峻感染或脓毒症等都可引起血浆利钠肽升高[17-18]。因而, 要充沛结合临床,科学点评。

  对 AMI 的确诊有明晰含义,也用于对肺血栓栓塞风险分层。尽管部分肌钙蛋白 升高的 AHF 患者没有明晰的心肌缺血或急性冠脉事情,但 提示存在心肌损害 [23-24]。重要的是,心肌细胞损害与心功 能恶化或加剧往往互为因果,研讨以为,cTn I/T 增高的AHF 患者病死率和再住院率显着增高 [24-25]。高敏心肌肌钙 蛋白(hs-cTn)对点评前期、发展性(ongoing)心肌损害 及其严峻程度的含义越来越遭到注重,可独登时点评 AHF患者的逝世和再住院等不良预后 [26-28]。

  AHF 患者的心电图很少彻底正常,其阴性点评含义较高,关于呼吸困难的快速确诊不可或缺 [39-41]。尽管心衰患者的心电图体现缺少特异度,但心电图反常关于帮忙确认心衰的心脏病因和 / 或诱因如心肌梗死、心律失常等很有价值 [39]。此外,AHF 住院患者的心电图反常还或许供给重要的短期与长时刻不良结局的预后信息,应细心点评 [39-41]。

  患者X线胸片可正常,其阴性在外价值有限[42],但胸部X线查看对AHF的确诊仍很重要, 其典型体现为肺静脉淤血、胸腔积液、间质性或肺泡性肺 水肿,心影增大。胸部X线查看还能为肺炎、气胸等疾病 的辨别确诊供给依据。患者病况与查看条件答应,也可尽早行肺部 CT 扫描,以进一步全面了解心肺印象学改动。

  超声心动图可精确点评心脏形状、结构、运动与功用,特别可明晰辨别缩短功用仍是舒张功用反常 [43-45]。关于首发 AHF 和心脏功用不明的患者,应当前期(入院 24~48 h 内)查看 ;但对血流动力学不安稳特别是心源性休克、或是置疑有致命性的心脏结构和功用反常的患者(如机械并发症、急性瓣膜返流、自动脉夹层等),应紧迫行床旁超声心动图查看 [46-47]。

  ,可辨别患者的呼吸困难是AHF或对错心源性原因[48-49],在确诊和监测肺淤血/水肿、评 价医治和病况改动的作用确认,已成为办理心衰患者一种 可定量、简略、快速和可动态点评的办法[43]。在AHF患者, 胸部X线确诊肺水肿的灵敏度只要56.9%~76.5%,特异度是87%~89%[50-51],而肺超声确诊肺水肿远比胸部X线更灵敏, 其检出B线的灵敏度和特异度均在90%以上[49,51-52]。两项 随机对照实验别离显现,与运用胸部X线和NT-proBNP结合临床点评比较,肺超声联合临床点评的战略关于确诊AHF有更高的精确性[53];与规范的医治办理比较,肺超声 引导的医治在开端48 h期间能更快地减轻淤血[54]。3.6 动脉血气剖析

  动脉血气剖析关于确诊 AHF 并发的呼吸衰竭有重要价 值,并供给酸碱平衡失调等要害信息 [55],是判别 AHF 病况严峻程度、辅导医治的必要查看之一。

  一些实验室方针的查验有助于发现 AHF 的部分病因和诱因,归纳点评患者病况与预后:全血细胞计数、血乳酸、 尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、电解质、肝功用、血糖等。D-二聚体(D-dimer)对疑似肺血栓栓塞(低风险)的阴性排 除价值较高,若是高风险患者,则直接行肺动脉 CT 成像(CTPA)[56]。

  安排缺氧与低灌注虽不能同等视之,但大都状况下二者是直接相关的,临床上,与尿量和部分体征比较较,血乳酸是更好反映安排低灌注的代替方针

  。AHF 住院患者中急性肾损害(acute kidney injury,AKI)的发生率约为 25% [60]。AHF 呈现 AKI 或是伴有缓慢 肾功用不全都是预后不良的风险要素 [60]。住院期间宜守时 监测血肌酐、尿素氮和电解质,依据病况严峻程度改动调 整检测频次。近期研讨证明,与血肌酐比较,半胱氨酸蛋白酶按捺剂 C(Cystatin C,简称胱抑素 C)不受年纪、性别、肌肉含量等要素的影响,能更好地反映肾小球滤过率以及灵敏 地反映前期肾损害,是有远景的生物学符号物之一 [61] ;中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutropil gelatinase- associated lipocalin,NGAL) 也 是 反 映 AKI 的 有 价 值 的 早 期符号物 [62]。

  AHF 除前述的新发 AHF 和 ADHF 两大临床类型外, 还可依据患者的临床体现、血流动力学特征等进行 AHF 临床分型与分级,以利于临床医师进行恰当的病况点评和拟定个体化医治计划。

  依据是否存在肺 / 体循环淤血(干湿)和安排器官低 灌注(暖冷)的临床体现,快速地将 AHF 分为四型(见表3)[63],其间以暖而湿型最常见。此临床分型与血流动力学 分类是相对应的,不只供给关于病况严峻程度和风险分层 的开端点评并据此供给医治辅导,而且对预后点评有必定 价值 [2],温暖干的患者 6 个月病死率为 11%,而冷和湿的 患者达 40% [63]。此外,该分型的杰出优势还在于简练,便 于快速运用,特别适用于 AHF 急诊办理 [2]。

  种状况,有利于开端确认血管扩张剂的运用与否以及点评近期预后。大大都的AHF患者体现为缩短压正常(90~140 mmHg)或缩短压升高(140 mmHg;高血压性AHF),这部分患者的近期预后多较好,只要少量(10%)体现为缩短压下降(90 mmHg;低血压性AHF)[2,64],后者应防止运用血管扩张剂, 且多与预后不良相关。4.3 依据左心室射血分数分型

  HFpEF患者比较,HFmrEF患者可从神经内分泌按捺医治中获益,随访过 程中有对折左右患者LVEF或许改进50%。HFimpEF是HFrEF患者医治与随访进程中的确诊,或许归于HFrEF的 一种亚型,其临床结局相对较好。4.4 Killip 分级

  是上、下腔静脉进入右心房处的压力,多年来一向是临床点评心功用与血流动力学的首要方针之一[70]

  可是,CVP的改动受总容量、胸腔内压、腹内压及血管张力等多要素的影响,而且,研讨标明CVP在挨近正常(8~12 mmHg)时难以猜测液体反响性[71],现在可不作为惯例监测与点评。肺动脉导管、PiCCO监测可以取得较为全面、精确的血流动力学参数,点评心脏前负荷与容量状况、肺水肿、心脏缩短功用等,有利于深化和全面地了解病况,适用于血流动力学状况持续不安稳、病况严峻且医治作用不抱负、心功用恶化机制不明的危重患者的诊治[66-68],其缺陷是对机体有必定损害,操作不妥会引起并发症。应依据患者的病况与医治的需求权衡利弊,挑选施行详细的监测办法,还须精确地了解所监测方针的含义,正确运用[66-68]。6 医治

  保护重要器官灌注和功用为主[4],后续阶段应进一步明晰与纠正心衰的病因和诱因、操控症状和淤血、防备血栓栓塞,病况趋安稳后优化医治计划,拟定随访计划,改进远期预后[4]。AHF 医治准则为减轻心脏前后负荷、改进心脏缩短与 舒张功用、活跃去除诱因以及医治原发病因。AHF 危及生命,对疑诊 AHF 的患者,在完善查看的一起即应开端药物和非药物医治。

  一般性处理包含无创性多功用心电监测、树立静脉通 路、以及必要的病况奉告与患方的知情赞同等。答应患者采纳最舒适的体位。

  25%。若患者呈现安排器官低灌注体现,应取平卧位或休克卧位,并留意保暖。6.2 氧疗与呼吸支撑

  或PaO260 mmHg)的患者[72]。惯例氧疗办法包含:①鼻导管吸氧:是常用的给氧办法,适用于轻 ~ 中度缺氧者,氧流量从 1~2 L/min 开端,依据 动脉血气成果可添加到 4~6 L/min ;②面罩吸氧 :适用于伴 呼吸性碱中毒的患者 [72]。当惯例氧作用果不满意、或呼吸频率 25 次 /min、SpO2 90% 的患者在外忌讳证应尽早运用无创正压通气

  的轻~中度低氧型呼吸衰竭患者可运用经鼻高流量湿化氧疗(high-flow nasal cannula oxygen therapy, HFNC)[79-80]。HFNC是指 一种经过高流量鼻塞持续为患者供给可以调控并相对安稳 吸氧浓度(21%~100%)、温度(31~37°C)和湿度的高流 量(8~80 L/min)空氧混合气体的医治办法。一项急诊科 归入急性心源性肺水肿患者(SpO2为88.7%±8%)的随机 对照研讨显现,在30 min内HFNC比传统氧疗能更显着地 下降呼吸频率,进步SpO2,但在改进住院率、机械通气率 及病死率等方面差异无统计学含义[81]。经活跃医治后病况仍持续恶化(认识妨碍,呼吸节律反常,呼吸频率 35~40 次 /min 或 6~8 次 /min,自主呼吸弱小或消失,PaCO2 进行性升高或 pH 动态性下降者)、不能耐受 NIPPV 或是存在 NIPPV 医治忌讳证者,应气管插管,行有创机械通气(invasive positive pressure ventilation,IPPV)[73-74]。

  此类患者虽缺少5%,但其院内病死率比不伴有休克的 AHF 患者高约 10 倍 [82]。AMI、 重症心肌炎、应激性心肌病、急性瓣膜返流(感染性心内 膜炎、急性乳头肌功用不全或开裂等)是心源性休克的主 要病因。关于一切疑似心源性休克的患者,除前述惯例检 查外,着重尽早行超声心动图查看,关于快速辨别休克是 心源性或非心源性原因有重要含义 [46-47]。

  AMI 并发心源性休克患者有 循证医学依据的首要干涉办法 [83-84]。对一切可疑 ACS 的 心源性休克患者,引荐前期介入医治战略 [84-85],2 h 熟行 经皮冠状动脉介入医治(percutaneous coronary intervention, PCI)。对急性 ST 段举高心肌梗死(STEMI)兼并的心源性 休克患者,若前期介入不能及时完结,可在权衡再灌注获益、 出血风险和预期造影时刻推迟的根底上,活跃考虑静脉溶 栓医治 [86]。部分病例在必要时也可挑选冠状动脉旁路移植 术(coronary artery bypass graft, CABG)[83-84]。6.3.3 扩容办理

  心源性休克时,心脏泵功用及外周循环 功用妨碍并存,此刻的扩容医治应严厉把握补液量及补液 速度,最好是在血流动力学的监测辅导下进行。无临床征 象提示容量负荷增多的状况下,可先在 15 ~ 30 min 内给 予生理盐水或平衡盐溶液 200~250 mL(即 4 mL/kg)[82], 调查病况改动;或临床考虑患者有低循环容量状况,亦可 慎重地进行容量负荷实验 [87] 或下肢被迫举高实验 [88],细心 点评患者的液体反响性。床旁超声查看对点评心脏功用和 容量状况有很好价值。

  在外低血容量的心源性休克,心排量下降和安排器官低灌注,静脉运用正性肌力 药(见 6.6.3)医治,一旦临床状况改进或是呈现了药物不 良反响则应停用 [89]。一项体系总述提示 [90],心源性休克使 用正性肌力药(左西孟旦)可取得短期生计率改进的好处, 但一起也着重了研讨的低质量依据,而且这种获益在长时刻 随访中消失不在。

  运用正性肌力药后仍存在低血压的心源性休克患者, 可给予血管缩短药进步均匀动脉压和添加剧要器官灌注

  相关心源性休克的AHA科学声明引荐去甲肾上腺素为一线],有研 究提示,与多巴胺比较,去甲肾上腺素具有不添加心室率、 不添加心肌氧耗的优势,不良反响较少且病死率较低[92]。多巴胺可用于心动过缓或快速心律失常如房颤风险较低的 患者[93]。现在仍缺少满足的依据标明AMI相关的心源性休 克运用血管缩短药和正性肌力药能下降病死率[94]。长时刻(2~6 h)输注血管缩短药应选中心静脉通路, 因病况紧迫中心静脉树立之前,也可经外周静脉通路过渡性运用,间羟胺或许构成的部分安排损害最小 [91]。因血管 缩短药可致心律失常、心肌缺血,除惯例多功用心电监测外, 最好能监测动脉内血压。6.3.5 机械循环支撑设备

  机械循环支撑(mechanical circulatory support, MCS)设备可改进心脏功用,供给满足的心输出量,然后进步器官安排灌注,促进器官功用恢复。依据患者的年纪、兼并症和神经功用状况,可考虑运用短期机械循环支撑设备医治难治性心源性休克 [95-96],亦或是为医治心源性休克的病因、以及为等候心脏移植争夺机遇。

  PCI或手术血运重建的围术期。多中心研讨发现IABP对AMI兼并心源性休克的患者没有生计获益[97],近期的调查性研讨也标明IABP医治心源性休克的作用有限,且或许存在潜在的损害[98-99]。新近的攻略不引荐惯例运用IABP医治心梗后心源性休克[3]。体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)医治可部分或悉数代替心肺功用,为呼吸和心脏供给支撑。近年来,研讨标明静脉-动脉体外膜肺氧合 (VA- ECMO) 短期运用可改进预后,且可在床边经皮发动,已渐 成为对规范医治无反响的心源性休克的一线]。因为 VA-ECMO 在自动脉中供给逆行血流,或许添加 左心室后负荷,导致左心室压力添加,阻止心肌恢复并可 能推迟心脏缩短力的改进,而 IABP 可在供给血流动力学 支撑的根底上能下降左室后负荷,两者联合运用可有用避 免独自运用 VA-ECMO 的上述副作用,可促进患者心脏功 能的恢复、进步 VA-ECMO 脱机的成功率以及下降患者病 死率 [102]。此外,有研讨还提出在 VA-ECMO 根底上添加一 个心室辅佐设备(ventricular assist device,VAD)用于自动为左室减负荷的战略 [103],但现在尚无满足、牢靠的依据支撑其运用。尽管 VA-ECMO 运用在逐年添加,但难治性心源性休克患者的预后依然很差 [100]。临床医师除全面、慎重点评 VA-ECMO 的最佳习惯证外,其发动机遇也很要害。

  近年来,Impella、TandemHeart 及右心辅佐设备如Impella 等在心源性休克患者中也接连有运用的陈述 [104], 其成果尚待深化研讨与点评。

  前期辨认 AHF 的病因或诱因,并活跃处理一些急性可逆性要素(如 CHAMPIT),可以防止心功用的进一步恶化。AMI 兼并 AHF 患者应活跃进行再灌注医治 [86] ;高血压急症所构成的的 AHF 应尽早运用血管扩张剂和利尿剂,活跃操控血压 ;因快速型心律失常或严峻的缓慢型心律失常所构成的 AHF应经过药物或电转复、暂时起搏等纠正心律失常 [105-106] ;关于急性心脏机械并发症所构成的 AHF 应给予机械循环支撑 [101] ; 而急性肺血栓栓塞兼并 AHF 者应给予药物溶栓、介入或外科取栓医治 [56] ;急性严峻感染的医治可前期经验性、降阶梯式运用抗感染药物 ;心包压塞的急诊办理首要是紧迫排出心包积液、减轻心包腔的压力,最常用床旁心包穿刺或开窗术。

  高血压导致急性肺水肿的患者需求活跃的扩血管、降压治 疗 ;关于血压正常的容量超负荷患者,优选利尿剂联合血 管扩张剂 ;低血压但血管内容量超负荷患者无法耐受血管 扩张剂,单用利尿剂或利尿剂联合正性肌力药物或许有用。正性肌力药一般不适用于HFpEF的患者。不同临床类型的AHF医治战略见图2[2]。6.5.1 利尿剂

  袢利尿剂作为医治 AHF 的一线药物,多首选静脉打针 或滴注。呋塞米(速尿)一般首剂量为 20~40 mg,也可用 布美他尼(丁尿胺)1~2 mg、或托拉塞米 10 mg。单次静 脉给药和持续输注在有用性及安全性结尾上均差异无统计学含义 [109]。DOSE 实验提示,与低剂量利尿剂比较,较高 剂量的利尿剂关于 AHF 患者的呼吸困难症状缓解、水肿减 轻有更好的作用,但首要的有用性结局(60 d 病死率、再 住院率以及因 AHF 急诊)差异无统计学含义 [109-110] ;高剂 量的利尿剂还或许引起神经内分泌的过度激活与电解质紊 乱,后者往往与不良结局有关 [111]。利尿剂剂量应个体化, 一般状况下开端静脉医治选用较低惯例剂量是合理的,而 长时刻运用袢利尿剂的患者、或有很多水钠潴留或高血压的 患者或许需求更高的剂量,静脉给药应≥ 2~2.5 倍的口服 保持剂量,这今后依据作用和患者状况逐步调整 [112]。

  100~150 mL和/或2 h尿钠含量50~70 mEq,一般提 示对利尿剂反响不良[107-108]。引荐前期点评利尿剂反响,以 辨认利尿剂反抗患者[113],经过调整给药办法、添加剂量、 联合运用利尿剂(如噻嗪类)或其他药物(如rh-BNP)等 快速改进利尿作用。应留意监测血电解质和肾功用,过度 利尿或许引起低血容量、AKI与电解质紊乱如低钾血症等。患者的淤血缓解、病况趋于安稳,即应开端静脉向口服袢 利尿剂的转化,尽或许以最低的剂量保持作用。血管加压素受体拮抗剂挑选性阻断肾小管上的精氨酸 血管加压素受体,具有排水不排钠的特色 [114]。EVEREST研讨[114] 成果标明,ADHF患者短期运用托伐普坦(Tolvaptan),可使容量负荷加剧的患者呼吸困难和水肿明 显减轻,临床状况显着好转,并使低钠血症患者的血钠正 常化;虽长时刻医治未见病死率的下降,心血管逝世及住院 的复合结尾差异无统计学含义,但在低钠亚组(Na+130 mEq/L),托伐普坦医治组的心血管病死率和心衰再住院 率均低于惯例医治组,且对肾功用无不良影响。国内的 一项随机对照研讨也提示 [115],惯例医治根底上联用托伐 普坦片医治心源性水肿的有用性和安全性皆杰出。可是,TACTICS-HF 研讨却显现 [116],AHF 住院 24 h 内涵给予标 准剂量呋塞米的根底上加服托伐普坦和安慰剂,虽水肿有 显着减轻,但医治期间或许阅历肾功用恶化的风险有所增 加,且住院期间和出院后的首要临床结局差异无统计学意 义。别的一项研讨(SECRET of CHF)也提示 [117],运用托 伐普坦与前期呼吸困难的改进无显着相关。因为血管加压 素受体拮抗剂的特别药理作用,更适用于心衰兼并低钠血 症的患者。该药副作用首要是血钠增高。

  经静脉常用的血管扩张剂包含硝酸酯 类、硝普钠、α- 受体阻滞剂(乌拉地尔),重组人脑利钠肽 因为其强的扩血管作用,也归入此类。尽管血管扩张剂医治AHF 在下降患者病死率方面的获益尚缺少充沛的依据 [118], 但血管扩张剂可下降静脉张力(优化前负荷)和动脉张力

  (下降后负荷),仍是医治 AHF 的重要部分,特别是对伴有 高血压的 AHF 医治有用 [119-122]。在外特定血管扩张剂运用 的忌讳证外,SBP 110 mmHg 的 AHF 患者可安全运用 ;SBP 90~110 mmHg 的患者可酌情慎重运用,临床紧密调查;SBP 90 mmHg 或有症状性低血压的患者防止运用血管扩 张剂。血管扩张剂在初始医治时一般挑选静脉用药,监测 血压,依据其改动及时调整剂量,直至心衰的症状缓解或 缩短压降至 110 mmHg 左右。防止过度降压,其与预后不 良相关。

  ①与硝酸异山梨酯 :其作用首要是扩张静脉 容量血管、下降心脏前负荷,较大剂量时可一起下降心脏 后负荷,在不削减每搏输出量和不添加心肌耗氧的状况下 减轻肺淤血。硝酸酯类药尽管一向用于 AHF 的医治,但 仅仅 2000 年前后的几个前瞻性、随机、对照研讨必定了对AHF 的作用 [120,123],确认了其在 AHF 医治中的重要作用, 特别是适用于 ACS 伴心衰的患者。静脉给药,一 般选用微量泵输注,从 10~20 μg/min 开端,今后每 5 min递加 5~10 μg/min,直至心衰的症状缓解或缩短压降至 110 mmHg 左右 ;硝酸异山梨酯静脉滴注剂量 1 mg/h,依据症

  ②硝普钠 :能均衡的扩张动脉和静脉,一起下降心脏 前、后负荷,适用于急性左心衰特别是伴有高血压的患者。常用剂量 3 μg/(kg · min),一般以 0.5 μg/(kg · min) 开端, 依据医治反响以 0.5μg/(kg · min) 递加,逐步调整,直至 症状缓解、缩短压由原水平下降 30 mmHg 或血压降至 110 mmHg 左右停止。停药应逐步减量,防止反跳。一般阶段 不超越 72 h,长时刻用药可引起氰化物和硫氰酸盐中毒,合 并肾功用不全患者特别慎重。静脉输注时需避光。

  ③乌拉地尔 [124-125] :首要阻断突触后 α1 受体,使外周 阻力下降,一起激活中枢 5- 羟色胺 1A 受体,下降延髓心 血管中枢的交感反响调理,外周交感张力下降。可下降心 脏负荷和肺动脉压,改进心功用,对心率无显着影响。通 常静脉打针 12.5~25 mg,如血压无显着下降可重复打针, 然后以 0.4~2 mg/min 静脉滴注保持,并依据血压调整。

  ④重组人脑利钠肽(rh-BNP):具有扩张静脉、动脉和 冠脉作用,下降前、后负荷,添加心排血量,添加钠盐分泌(不 影响钾离子),并按捺肾素 - 血管严峻素体系和交感神经系 统,无直接正性肌力作用。几项随机、安慰剂对照的临床 研讨显现,AHF 患者静脉输注 rh-BNP 可获有利的临床与 血流动力学作用:左室充盈压或肺毛细血管楔压(PCWP) 下降、心排血量添加,呼吸困难症状改进,安全性杰出 [126-128],ASCEND-HF 研讨等证明 rh-BNP 不影响肾功用,可改进预 后 [129-130]。该药可作为血管扩张剂独自运用,也可与其他血 管扩张剂(如硝酸酯类)合用,还可与正性肌力药(如多 巴酚丁胺等)合用。给药办法 :1.5~2 μg/kg 负荷剂量缓慢 静脉打针,继以 0.0075~0.01 μg/(kg · min) 持续静脉滴注, 最大可调整至 0.015~0.02 μg/(kg · min) ;关于血压较低患者, 可直接以保持量静脉滴注。国内一项随机对照的前瞻性研 究调查了序贯运用 rh-BNP 与 ARNI(停用 rh-BNP 当日启 用沙库巴曲 / 缬沙坦)医治 ADHF 患者的有用性和安全性,

  成果提示,rh-BNP 与沙库巴曲 / 缬沙坦的序贯医治可显着 改进患者的心功用,进步生计质量,下降 3 个月内心衰再 入院风险 [131]。

  多巴胺(Dopamine)是剂量依靠性药物,小剂量 [1~4μg/(kg · min)] 时首要振奋多巴胺受体,有轻度正性肌力和 肾血管扩张作用,5~10 μg/(kg · min) 时首要振奋 β- 受体, 可添加心肌缩短力和心排血量,10~20 μg/(kg · min) 时 α-受体激动效应占主导地位,使外周血管阻力添加。多巴酚 丁胺(dobutamine)首要经过激动 β1- 受体发挥作用,具 有很强的正性肌力效应,在添加心排血量的一起伴有左室 充盈压的下降,且具有剂量依靠性,常用于严峻缩短性心 衰的医治。但 FIRST 研讨等提示,多巴酚丁胺或许添加ADHF 患者心脏不良事情(如心衰恶化、需求血管活性药、 机械辅佐设备、气管插管、心脏骤停复苏、心肌梗死)的 发生以及随访 6 个月的病死率添加 [134-135]。多巴酚丁胺的剂 量一般在 2~20 μg/(kg · min),但药物反响的个体差异较大, 晚年患者对药物的反响显着下降。常见不良反响有心律失 常、心动过速,用药 72 h 后可呈现耐受。

  ②磷酸二酯酶按捺剂 :挑选性按捺心肌和平滑肌的 磷酸二酯酶同工酶III,削减 cAMP 的降解而进步细胞内cAMP 的含量,发挥强心与直接扩血管作用,一般运用于 利尿剂联合血管扩张剂无效且外周循环较差的 AHF 患者, 可安稳血流动力学状况,改进临床症状及日子质量,其作 用机制不受 β - 受体阻滞剂影响。常用药物有米力农、奥普力农、依诺昔酮等。米力农添加患者心脏指数的作用不 具有剂量依靠性,但其肺血管扩张作用随剂量的添加而增 强,首剂 25~75 μg/ kg 静脉打针(10 min),继以 0.375~0.75μg/(kg · min) 滴注,常见不良反响有低血压和心律失常, 早些的研讨提示米力农、依诺昔酮或许添加急性失代偿HFrEF 患者心脏不良事情和逝世风险 [136-138]。盐酸奥普力 农在低剂量时,以肺血管扩张作用为主,跟着剂量的添加, 添加心排血量的作用更为杰出并占主导地位,而且不显着 添加心率和心肌耗氧量,特别适用于肺淤血伴心排血量降 低的 AHF 患者,每日总量不超越 0.6 mg/kg,即相当于 0.4μg/(kg · min) 接连 24 h[139]。肥厚性梗阻型心肌病患者、孕 妇与妊娠者禁用该类药物。

  钙增敏剂(左西孟旦):与肌钙蛋白 C(Tnc)结合, 添加 Tnc 与 Ca2+ 复合物的构象安稳性而不添加细胞内 Ca2+浓度,促进横桥与细肌丝的结合,增强心肌缩短力而不增 加心肌耗氧量,并能改进心脏舒张功用,一起激活血管平 滑肌的 K+ 通道,扩张安排血管。关于缺血性心肌病、特别 是 ACS 伴 HFrEF 患者有必定优势 [140]。几项研讨成果显现, 左西孟旦添加 ADHF 患者的每搏输出量与 LVEF,改进临 床症状,使患者的 BNP 水平显着下降,安全性杰出 [141-144]。一项回忆性行列研讨成果显现,左西孟旦不添加伴有肾功 能反常的急性 HFrEF 患者的短期或长时刻病死率 [145] ;两项Meta 剖析别离标明,左西孟旦能下降左心室功用不全患者 的血肌酐浓度,急性肾衰的风险下降,还可改进患者的肾 小球滤过率和尿量 [146] ;可发生血流动力学和心脏的获益, 总病死率下降 [147]。左西孟旦宜在低心排血量或安排低灌 注时尽早运用,负荷量 12 μg/kg 静脉打针(10 min),继 以 0.1~0.2 μg/(kg · min) 滴注,保持用药 24 h ;如血压偏低, 可直接静脉滴注保持量 24 h。运用进程中呈现严峻心律失 常如持续性室性心动过速应停用。

  ④洋地黄类药 :是仅有既有正性肌力作用又有负性传 导作用的药物,关于 HFrEF、特别是伴房颤快速心室率(110次 /min)的 AHF 患者多是首选 [148]。可选用毛花甙丙(西地兰)0.2~0.4 mg 缓慢静注 ;必要时 2~4 h 后再给 0.2~0.4 mg,24 h 总量不超越 1.0~1.2 mg。也可选用静脉地高辛打针液。使 用洋地黄之前,应描记心电图确认心律,了解是否有 AMI、 心肌炎或高血钙、低血钾等,AMI 后 24 h 内应尽量防止用 洋地黄药物;单纯性二尖瓣狭隘兼并急性肺水肿时,如为 窦性心律不宜运用洋地黄制剂,因洋地黄能添加心肌缩短 力,使右室排血量添加,加剧肺水肿。待心率安稳改为地 高辛口服,较低剂量的地高辛或许为 HFrEF 的患者带来更 好的预后 [149-150],RATE-AF 实验 12 个月的随访成果提示, 地高辛或许作为永久性房颤伴心衰晚年患者长时刻心率操控 和改进症状的一线]。还应留意,关于有根底兼并症 如缓慢肾脏病、存在影响地高辛代谢的要素如兼并其他用 药以及晚年患者,宜守时测定血地高辛浓度。

  心衰伴发房颤进一步添加血栓栓塞并发症风险 [106]。伴 发房颤、CHA2DS2-VASc 评分男性≥ 2 分或女人≥ 3 分的 心衰患者,应承受维生素 K 拮抗剂(华法林)或新式口服 抗凝药(non-vitamin K antagonist oral anticoagulant, NOAC) 医治,除非有忌讳证 [105,155-156]。与华法林比较,NOAC 将 卒中 / 体循环栓塞风险下降了 14%,大出血率下降了 23%, 颅内出血率下降了 57%[155-156]。需求注重的是,心衰患者中 缓慢肾脏病的患病率较高,NOAC 医治房颤的随机实验是 扫除了严峻肾功用不全(肌酐铲除率 20 mL/min)的患者, 中度肾功用不全(肌酐铲除率 20~40 mL/min)患者在紧密 监测下可以考虑运用 NOAC[106] 。

  大都 HFrEF 患者兼并冠状动脉疾病,关于这些不伴有 房颤的患者的抗凝医治尚存争议。COMMANDER-HF 研 究 [157] 关于冠心病心衰住院史的 HFrEF 患者中启用利伐沙 班医治,而 COMPASS 研讨 [158] 关于兼并冠心病、LVEF 30% 的 HFrEF 患者,可考虑在运用阿司匹林的根底上加用 利伐沙班以削减卒中和逝世风险。

  (ADHERE)成果和近期几项体系总述与 Meta 剖析均提 示 [160-162],AHF 运用吗啡者其机械通气份额增多、在 ICU时刻和住院时刻延伸、以及病死率或许更高,吗啡医治AHF 的安全性遭到质疑,因而不引荐惯例运用。但对烦躁 不安又在外持续低血压、认识妨碍、严峻缓慢阻塞性肺疾 病的患者,可小剂量(3~5 mg)吗啡缓慢静脉打针,一起 留意个体化。此外,AMI 兼并的不伴有低血压的 AHF 运用阿片药物兼具镇痛、冷静和减轻心脏负荷的多重效应 [159], 获益明晰。

  β- 受体阻滞剂 :现在尚无随机临床研讨运用 β- 受体 阻滞剂医治 AHF 改进急性期病况。若 AHF 患者发生持续 的心肌缺血或心动过速,在在外严峻缩短功用下降、低血 压、以及其他忌讳证的状况下,可考虑慎重地静脉运用 β-受体阻滞剂,以期打断“缺血 - 心衰 - 交感神经激活 - 缺血” 恶性循环 [163]。此外,β- 受体阻滞剂有很好的操控急性房 颤心室率的作用 [164],特别是关于伴有交感张力高的 AHF患者,能更快地发挥成效 ;多项高质量的研讨证明,β 受 体阻滞剂还可下降兼并房颤的心衰患者的病死率 [165-167]。LVEF 下降的 AHF,若未长时刻行 β- 受体阻滞剂医治,不 宜在前期医治阶段运用β-受体阻滞剂;若是平常服用β-受体阻滞剂者,除显着低血压或有显着灌注缺少依据,β-受体阻滞剂可依据耐受状况持续运用,部分研讨标明 [168-170], 关于 AHF 住院患者,停用 β- 受体阻滞剂与住院病死率、 短期病死率和短期再住院或逝世联合结尾增高相关。严峻 的容量超负荷和 / 或需求正性肌力药支撑的患者,不能用 β-受体阻滞剂。

  血管严峻素 - 脑啡肽酶按捺剂(ARNI):是新式抗 心衰药物,在 PIONEER-HF 研讨中 [171],因新发心衰或ADHF 住院的 HFrEF 患者在安稳后随机给予沙库巴曲 / 缬 沙坦或依那普利,在 4 周和 8 周时可调查到沙库巴曲 / 缬 沙坦组患者 NT-proBNP 下降起伏更大,心衰相关不良事 件数更少。在敞开标签的 TRANSITION 研讨中 [172],超越1 000 名因 ADHF 的 HFrEF 患者随机分配到前期院内用药 组(血流动力学安稳 24 h 之后)和出院后用药组(出院 14 d 内),成果显现两组安全性相同。关于新发心衰或 ADHF住院的患者,可考虑开端便运用沙库巴曲 / 缬沙坦进行医治, 以削减发生不良事情的短期风险,并可简化办理流程(避 免先运用 ACEI/ARB,再改用沙库巴曲 / 缬沙坦)[173] 。

  伊伐布雷定(Ivabradine):是挑选性 If 通道按捺剂, 减慢窦房结电激动发放频率,然后减慢心率,并可显着降 低心肌耗氧量。SHIFT 研讨 [174] 均匀随访 23 个月,与安慰 剂对照比较,伊伐布雷定组因心血管逝世或因心衰再住院 的患者比率下降了 18%,导致逝世或住院的联合风险下降 了 26%。应当留意,伊伐布雷定不同于 β- 受体阻滞剂, 没有减慢心率以外的生物学效应,SHIFT 研讨中伊伐布雷 定也仅仅对心率≥ 70 次 /min 的患者体现出作用优势。对 于 AHF 住院患者,经医治血流动力学安稳后,窦性心律且 心率≥ 75 次 /min,当 β- 受体阻滞剂暂时无法耐受,可考 虑小剂量(2.5 mg,1 次 /12 h)开端运用伊伐布雷定,并根 据患者心率、血压等调整剂量 5~7.5 mg,1 次 /12 h [175]。也可与 β- 受体阻滞剂合用 [176],有用操控心率,安全性杰出。最常见的不良反响为亮光现象和心动过缓,为剂量依靠性。

  茶碱类药物 :是既往医治 AHF 的常用药物,具有扩 张支气管改进通气、轻度扩张静脉下降心脏前负荷、以及 添加肾血流与利尿作用,可适用于伴有支气管痉挛的 AHF患者。此外,关于急诊一时难以辨别的心源性及肺源性呼 吸困难,运用茶碱也是有利的 [177]。因其添加心肌耗氧量,ACS 患者不宜运用,晚年人与肝肾功用不全者用量酌减。严峻不良反响包含低血压与休克、乃至室性心律失常而猝 死,不能在 AHF 患者中惯例运用。

  超滤是肾脏代替医治的一种,超滤医治可以铲除血浆 水分,关于医治 AHF 患者减轻容量负荷很有用。较早的UNLOAD 研讨和 AVOID-HF 研讨等以及近期的随机对照 研讨都证明 [178-179],超滤在液体去除率和体重减轻方面优于 利尿剂,并下降再住院率,可进步日子质量,对病死率没 有影响。可是,一些研讨并未从超滤中获益,不能在持续 恶化的心衰和 70 岁以上晚年患者中发生更好的减轻淤血效 果 [180],乃至肾功用恶化的发生率较高 [181]。CARRESS-HF(ADHF 心肾抢救研讨)点评了高液体去除率与低液体去除 率、EF 保存与下降不同状况的成果 [181],在 AHF 患者中, 运用超滤进行的初始液体铲除量添加与肾功用恶化无关, 但在 LVEF40% 的患者中,不管液体去除率怎么,超滤都 与肾功用恶化相关,而且较高的初始液体去除率与较高的 不良临床成果发生率相关。此外,血管途径或许的并发症 也是不能忽视的 [181]。因而,不主张超滤代替袢利尿剂作为AHF 患者的一线],而是运用于难治性淤血、对利 尿剂反响欠安的患者。

  若兼并 AKI、液体复苏无效的少尿,以及呈现严峻高 钾血症(K+ ≥ 6.5 mmol/L)、严峻酸中毒(pH 7.1)的患 者需求运用肾脏代替医治。

  血管严峻素转化酶按捺剂(angiotensin convertingenzyme inhibitors, ACEI)/ARNI、β- 受体阻滞剂和盐皮质 激素受体拮抗剂(MRA)的三联医治被引荐作为 HFrEF 的 根底疗法,除非有忌讳证或患者不能耐受,而且这些药物 应该添加到临床实验中运用的剂量(假如不或许,则添加 到最大耐受剂量);关于 ACEI 或 ARNI 不耐受的患者可以 更换为血管严峻素受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)[3]。此外,除非有忌讳证或不能耐受,一切已接 受 ACEI/ARNI、β- 受体阻滞剂和 MRA 医治的 HFrEF 患 者不管是否患有糖尿病应运用钠 - 葡萄糖协同转运蛋白 2(SGLT2)按捺剂,后者的利尿、利钠特性可在削减淤血方面供给额定的好处,并可削减患者对袢利尿剂的需求 [3]。DAPA-HF 实验 [182] 和 EMPEROR-Reduced 研 究 [183] 成果显现,与安慰剂比较,达格列净与恩格列净均显着下降心衰患者心血管逝世或心衰恶化风险,医治获益在糖尿病和非糖尿病患者中保持一起。EMPULSE 实验标明,在 AHF 住院患者中运用恩格列净,不管患者的基线特征怎么,在减轻症状和改进日子质量等方面均发生了临床好处,一起耐受性杰出 [184-185]。

  AHF 患者出院后 1 周内前期随访也是“全程化”治 疗的重要内容,可经过探视、电话、视频等办法对患者的功用状况、日子质量、医治依从性等进行点评,并与患者 或其亲属评论未来可行的医治方针 [187]。需求着重的是,AHF 患者出院后的前期随访探视可显着下降 30 d 再住院风险 [188]。

  一些 LVEF 减低的终晚期或发展期心衰患者往往会因 为多种要素简单再次呈现症状反弹和血流动力学恶化。早 先的研讨陈述给 NYHA IV 级心衰患者每周静脉输注多巴酚 丁胺一次,调查时刻均匀 382 d,其急诊与再住院次数、住 院时刻都有较好改进 [189],提示关于这些患者测验间歇性静 脉输注正性肌力药来保持日常更好的血流动力学状况、减 轻心衰症状不失为一种有较好本钱效益的医治办法,而且 或许为后期的心脏机械支撑设备或心脏移植争夺机遇 [190]。钙增敏剂左西孟旦的活性代谢产品半衰期长(约为 76~80 h),一次给药其作用持续达 1 周,LEVO-Rep 研讨 [191] 和LION-HEART 研讨 [190] 以及一项 Meta 剖析 [192] 成果标明,LVEF 减低的终晚期或发展期心衰患者间歇静脉输注左西孟 旦有改进NYHA分级、左心室功用和改进日子质量的趋势, 但不添加全因病死率和心脏性猝死发生率。因为该研讨和Meta 剖析中的样本量较小,也不扫除会对终究成果有必定 的影响。

  ARHF 常见于急性压力和 / 或容量负荷过重(如急性肺栓塞、急性肺动脉高压、急性三尖瓣返流等)、右心心肌 缺血 / 坏死、或心肌炎症等原因导致的缩短功用妨碍,或 是各种诱因导致的缓慢右心衰竭急性加剧 [195]。其间,缓慢 右心衰竭的病因大都归于左室功用不全引起的肺动脉高压, 部分是因为右室心肌梗死、心律失常性右室心肌病、右心 瓣膜病等所构成的 [196]。

  ARHF 以低心排血量、安排器官低灌注和体循环淤血为特征。值得留意的是,突发显着的对氧依靠也往往是ARHF 的首要体现 [197] ;持续呈现脱机失利往往提示 ARHF的存在(右心室功用不全会导致呼吸机依靠和心、肺功用之间的失衡,特别是存在左心缩短功用不全的患者),特别是既往存在右心功用不全或新近呈现深静脉血栓的患者[198]。

  ARHF 应惯例监测根本生命体征、心肌符号物、肝肾 功用和安排灌注等实验室参数,特别是 ARHF 多一起存在 安排低灌注与体循环淤血,行无创或有创血流动力学监测 与心功用点评是有利的。其间,CVP 监测的含义和局限性 需全面认知 :CVP 作为辅导容量复苏与添加心排血量联系 的方针,其布景原因是 CVP 与静脉回流相关,而且 CVP反常升高一直代表病理性原因或许至少可以成为约束容量 复苏的“阀门”;可是,CVP 是经过压力来点评前负荷、评 估血容量或猜测液体反响性等容量方针,加之舒张晚期心 室容积与压力的联系并非呈线性相关,会遭到舒张晚期的 右心房 / 右心室心肌张力的影响 [66,70]。

  针对急性右心梗死或急性肺栓塞等病因的医治是急诊办理ARHF 的重要环节 [3]。若有显着的静脉淤血,利尿剂常是 医治的一线挑选。正性肌力药和 / 或去甲肾上腺素运用于 低心排血量和血流动力学不安稳的患者,其间正性肌力药 能下降心脏充盈压当是优选,但其可引起低血压,必要时 与去甲肾上腺素联用 [199]。此外,容量点评与办理是归纳治 疗办法的重要部分。流程图 3 总结了 ARHF 的急诊办理 [195]。

  “老龄化”是心衰发病率添加的首要原因之一 [200-201]。65 岁今后,年纪每添加 10 岁,心衰的发病率添加 2 倍(男 性)和 3 倍(女人)[202]。我国 2012-2015 年 65~74 岁及75 岁人群心衰患病率别离为 2.1% 和 3.2%,曩昔 15 年 中我国心衰总患病率添加了 44%[5]。除年纪要素外,一些 常见的晚年疾病如高血压、糖尿病、缓慢肺疾病、肾功 能不全、心房颤动、肥壮等,也是晚年心衰发病的风险 要素,其间,高血压是导致晚年心衰的最首要风险要素, 特别是晚年女人。

  AHF 是晚年人最常见的住院原因之一 [200]。因 AHF 入院的晚年患者均匀年纪为 75 岁 [201],其间 65 岁以上患者约占 80%,80 岁以上患者占 21%~38%。

  与年青心衰患者比较,晚年心衰的特征性病理生理机 制首要体现在左心室充盈动力和冠状动脉血流储藏才干随 年纪添加而下降,年青患者能耐受的轻至中度心脏负荷, 在晚年患者就或许引发 AHF。晚年 AHF 患者的临床特征 与非晚年患者也有所不同,特别是 75 岁以上心衰患者多为 女人,且更多的是 LVEF 保存的心衰 [203-204]。

  晚年 AHF 患者前期最杰出的体现是呼吸困难(70% 以 上)与疲倦无力(20%~30%)。部分晚年 AHF 常以不典型 体现为首发症状,例如嗜睡、认识含糊、定向妨碍、胃肠 道不适或胃口减退等。

  晚年 AHF 的确诊与点评应特别留意多病共存、多药 合用以及晚年归纳征如虚弱等要素的影响 [200]。此外,NT- proBNP 确诊 AHF 的界值需参阅年纪与肾功用以及是否存 在房颤的状况(见前述),晚年患者特别是 85 岁以上患者BNP 和 NT-proBNP 的 cut-off 值灰区较宽 [201]。

  跟着增龄,心血管的顺应性下降,晚年患者对硝酸酯 更为灵敏,易于呈现血压降幅更大乃至低血压。最近的两 项随机研讨(GALACTIC trail 和 ELISABETH trial)[205-206]都对晚年 AHF 患者惯例运用硝酸酯类药提出了应战,研讨 均未能改进患者的长时刻结局或 30 d 的出院生计率。因而, 晚年 AHF 患者运用硝酸酯类药或许应只限于血压增高的情 况,并紧密临床监测。

  晚年人心衰几乎没有独自存在,往往多种疾病共存而 多药合用(界说为每天运用≥ 5 种药物),后者可发生跌倒、 失能和住院等严峻不良结局 [208-210]。值得留意的是 :①一些药物可使心衰恶化如非甾体类抗炎药(NSAIDs)、维拉帕米、 地尔硫卓等 ;②长时刻运用已不再有指征的药物如抗生素 ;③运用非必要的药物和 / 或一些中草药 [208-210]。精简处方和 用药可改进晚年患者的临床照护以及进步日子质量 [211],由 此,在 AHF 住院期间主管医师全面审视、点评患者的悉数 医治药物,终究停用有潜在风险的或非有必要的药物十分重要 [212-213],运用特别东西如 STOPP/START 规范也可有助于 优化医治进程的施行 [211-212]。

  晚年 AHF 患者的逝世风险约为 8%~10%,30 d 再住院风险达 15%~30% [201,205-216],均高于非晚年患者,85 岁 以上患者 1 年的全因逝世风险是 65 岁患者的 3.5 倍,是74~85 岁患者的 2 倍。除增龄自身便是 AHF 患者逝世风险 添加的一个变量外,患者的心率、高血压、LVEF、NYHA分级、pH 值、贫血、肾功用不全(或运用透析 / 超滤)、 高水平 BNP、运用正性肌力药、以及住 ICU 时长也是重要 的猜测住院病死率的独立风险要素 [217-218]。

  妊娠兼并心血管疾病是常见的妊娠兼并症,其发生率 为 1%~4%,病死率约为 5%[219],包含既往兼并结构反常性 心脏病(如先天性心脏病、瓣膜性心脏病和心肌病等)或非 结构反常性的心律失常、以及妊娠期间新发的心脏病如妊娠 高血压归纳征和围生期心肌病(peripartum cardiomyopathy,PPCM)等 [220]。妊娠相关血流动力学改动首要包含心输出量 添加、血容量添加,导致心脏负荷添加,以及血浆容量的增 加大于红细胞容积的添加,导致“生理性贫血”。

  围生期界说为妊娠 28 周至临产后 1 周。围生期心衰通 常展开敏捷,如操控不妥,极易展开为心源性休克。因而, 围生期 AHF 的前期确诊和及时医治是要害。

  劳力性气促和阵发性夜间呼吸困难常常是 AHF 的前期 体现,但或许与正常的妊娠反响相混杂,正常妊娠女人也 常体现有呼吸短促、易疲惫、运动耐量下降、肺底湿啰音(咳 嗽或深呼吸时消失)、以及外周性水肿。因而,要注重前期 心衰的临床体现,细心辨别 [221]。10.2 确诊与点评

  心脏超声是最重要的确诊手法,应在入院后 24~48 h内完结。需求留意的是,晚期妊娠常见生理性多瓣膜返流, 以右心瓣膜返流为主。NT-proBNP、BNP 可确诊与辨别AHF,并进行风险分层 [222]。妊娠期可呈现一些与疾病无关 的心电图改动,如心脏向左旋转导致电轴左偏 15° ~20°、 一过性 ST-T 改动、III导联 Q 波和 T 波倒置、V1-2 导联 T波倒置等,需慎重点评。

  许多医治 AHF 的药物具有致畸等作用,有必要防止运用 (包含 ACEI、ARB、ARNI、MRA、伊伐布雷定和 SGLT2按捺剂)。

  关于有室上性心律失常患者,慎重运用 β- 受体阻滞剂。地高辛可经胎盘途径抵达胎儿,已用于子宫内医治胎儿快 速性心律失常,所以在妊娠期 AHF 可用于心衰伴快心室率 房颤的医治,但因为妊娠期的生理需求添加,或许需添加剂量以到达医治作用 [223]。部分不能耐受 β- 受体阻滞剂者, 可以在产后且无母乳喂养时运用伊伐布雷定 [223]。

  一切心衰患者病况一旦操控,假如胎儿可以存活,应 活跃停止妊娠;若心衰难以操控,即便胎儿无法存活也应 及时停止妊娠。大大都状况下,临产将选用剖腹产,很少 数状况也可阴道临产。假如测验阴道临产,有必要进行有用 镇痛。不管哪种状况下,都应留意液体平衡,加强产后生 命体征监护,持续运用抗心衰药物以及防备感染医治,产 后不宜哺乳。关于心源性休克患者,应尽早发动循环机械 支撑,一起急诊剖宫产停止妊娠 [226]。

  AHF 在急诊科(室)的临床体现以及确诊和医治有很 大的“异质性”。有条件的二级以上医院可展开心衰单元建造, 以构成心衰诊治网络体系,为心衰患者供给确诊、医治、恢复、 护理等接连性医治服务(国家卫健委《心力衰竭分级医治技 术计划》2019 年 5 月)。心衰单元不仅仅一个单纯的空间概念, 也是一种医疗办理模式,包含院前(院外)的社区医疗服务 中心和 120 急救中心以及院内以急诊科为主导的急诊科、心 内科、呼吸科、ICU、心外科、血液透析室等多学科医护人 员一起组成的心衰专业协作团队,为 AHF 患者供给包含快 速确诊、急救、安稳期动态调查、出院判别、院外随访、指 导宣教及患者办理的一种归纳临床医治战略,以及可支撑实 施该临床医治战略、具有最大化医疗和人力资源利用率、最 高效救治流程和规范化的办理体系 [227]。

  院) 赵晓东(解放军总医院第四医学中心) 张国强(中日友爱医院) 张健(北京阜外医院国家心血管病中心)编撰专家 陈凤英(内蒙古医科大学隶属医院) 邓颖(哈尔滨医科大学第二隶属医院) 李燕(山西医科大学第二医院) 米玉红(首都医科大学北京安贞医院) 商德亚(山东榜首医科大学隶属省立医院) 宋娟娟(哈尔滨医 科大学第二隶属医院) 孙立超(吉林大学榜首医院) 王 旭涛(北京医院) 温伟(北京医院) 邢吉红(吉林大学 榜首医院) 张新超(统稿)(北京医院 国家晚年医学中 心) 朱继红(北京大学人民医院)

  审定专家 柴艳芬(天津医科大学总医院) 曹钰(四 川大学华西医院) 陈锋(福建省立医院) 陈杨(贵州中 医药大学榜首隶属医院) 董士民(河北医科大学第三医 院) 杜贤进(武汉大学人民医院) 范西真(我国科技 大学隶属榜首医院) 郭树彬(首都医科大学北京向阳医 院) 黄亮(南昌大学榜首隶属医院) 蒋龙元(中山大学 孙逸仙留念医院) 健康(大连医科大学隶属榜首医院) 梁 岩(北京阜外医院.国家心血管病中心) 李湘民(中南大 学湘雅榜首医院) 林绍彬(福州市立二院.福建中医药大 学隶属医院) 刘先宝(浙江大学医学院第二隶属医院) 刘 笑然(海南医学院) 卢中秋(温州医科大学榜首隶属医 院) 吕瑞娟(山东大学齐鲁医院) 马渝(重庆市急救医 疗中心.重庆大学隶属中心医院) 马青变(北京大学第 三医院) 马岳峰(浙江大学医学院第二隶属医院) 毛恩 强(上海交通大学医学院隶属瑞金医院) 聂时南(东部 战区总医院) 潘曙明(上海交通大学医学院隶属新华医 院) 彭鹏(新疆医科大学隶属医院) 秦历杰(河南省人 民医院) 司君利(青岛大学隶属青岛市立医院) 田英平(河北医科大学第二医院) 王宇新(哈尔滨工业大学隶属 哈尔滨市榜首医院) 魏捷(武汉大学人民医院) 吴利东 (南昌大学第二隶属医院) 谢苗荣(首都医科大学北京友 谊医院) 杨立山(宁夏医科大学总医院) 杨蓉佳(甘肃 省人民医院) 姚咏明(解放军总医院医学立异研讨部转化 医学研讨中心) 尹文(空军军医大学榜首隶属医院) 詹 红(中山大学隶属榜首医院) 张泓(安徽医科大学榜首附 属医院) 张玮(昆明医科大学榜首隶属医院) 赵敏(中 国医科大学隶属盛京医院) 张剑峰(广西医科大学第二附 属医院) 张劲松(江苏省人民医院) 曾红科(广东省人民医院) 朱华栋(北京协和医院)

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